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涉DNA复制直接移动。你的想法是根据这两种机制的主要不同点：如果不复制，那么转座子的两条亲链将同时移动；如果复制，则只有一条亲链移动。你打算把来自两个不同Tn10的链经退火后都标记上。为了把这些杂种Tn10双螺旋足够地分配到细胞中。你用了含有Tn10的λ噬菌体DNA，它既能在体外操作又能包在病毒壳内成为有侵染力的噬菌体。你决定使用一个因为其他突变而失去活性的噬菌体基因组，因此它就不会复制整合，而且最终可被除去，这样噬菌体基因组可被忽略。你的噬菌体DNA在同样位点插入了稍微不同的Tn10。两种Tn10都含有四环素抗性基因和乳糖代谢基因(lacZ)，但其中一种由于突变使lacZ基因失活。这种差异为追踪两种Tn10提供了一个很方便的方法，
转座因子被示为一条杂合双链，由两条遗传上不同的链组成——一条白色、一条黑色。在复制转座期间，一条链与供体DNA留在一起，一条被转向受体DNA；在非复制转座时，转座子被从供体DNA上切下，全部转到受体DNA上因为lacZ+细菌克隆(与适当的底物共育时)会变蓝，而lacZ-克隆则还是白色。你把两种噬菌体DNA的混合物变性后退火，得到两份相等的杂交双链与纯合双链的混合物。然后你将混合物包装到噬菌体外壳中，侵染lacZ-细菌，并把被侵染细菌涂布在含四环素和可产生有色底物的平板上。一旦噬菌体DNA进入了细菌，转座子将进入细菌基因组(频率很低)，给细菌带来四环素抗性。获得一个Tn10的稀有野生细菌，可以在选择条件下生存并形成克隆。统计大量这样的克隆会发现有25%为白色，25%为蓝色，50%为蓝色部分与白色部分的混合物。
A.整套基因同时表达
B.每种基因时时开启着
C.可随特定情况开启或关闭某些基因
D.一旦开启便不能关闭
一种生物有不相连锁的4对基因AaBbDdEe，经减数分裂形成含有abde配子的比例是()。
A．1／2
B．1／4
C．1／8
D．1／16
E．0
A.一个失活
B.一个扩增
C.全部扩增
D.相互融合
E.全部失活
由酵母交配型基因座产生的关键调控蛋白之一是一个抑制蛋白，称做α2。在可交配型的单倍体细胞中，α2对于关闭一系列涉及到交配型特异性的基因是必需的。在α2二倍体细胞中，α2抑制物同α1基因产物协同作用，关闭了除α特异性基因外的一系列单倍体特异性的基因。两类有区别又相互关联的保守DNA序列在这两套控制基因的上游被发现，一个在单倍体特异性基因前，另一个在α特异性基因前。根据这些上游序列的相关性，很有可能α2与两者都结合。然而，它的结合特性在它能识别单倍体特异性基因前必须通过α1蛋白以某种方式进行修饰。至此，这种修饰作用的本质是什么？α1是能催化α2的共价修饰，还是能与α2结合而修饰α2蛋白？
为了认清这些问题，要做三个实验。首先，在单独作用和共同作用两种方式下，测定α1和α2与两种上游调控DNA位点的结合(图13-3-50所示)。α1单独不能同含有任何调控位点的DNA片段结合。然而α2虽能与α专一性片段结合，但是不能同单倍体专一性片段结合。α1和α2的混合物同两者都能结合。
在第二个实验中，大量的含α专一性序列的未标记DNA加入到α1和α2蛋白的混合物中。在这样的条件下，单倍体专一性片段仍被束缚。同样，如果加入过量的含有单倍体专一性片段的未标记DNA到混合物中，α专一性片段仍然被束缚。
在第三个实验中，改变不同的α1和α2的比例，当α2过量时，同单倍体专一性片段的结合减弱，而当α1过量时，同α专一性片段的结合减弱。
图10-2-35表示生物素生物合成的途径。箭头代表催化每一步的酶，箭头上面的字母代表为这些酶编码的基因。这五种基因a、b、c、d和f聚集在大肠杆菌基因图谱上，且形成Bio操纵子。Bio操纵子的详尽图谱见图B。在这个图谱上，OL和OR是Bio操纵子的左向和右向操纵基因，声是启动基因，为全部基因所共用。
真核基因被分为内含子和外显子，它为从单个基因上获得多基因产物(通过RNA加工)提供了可能性。先进的科技应用不同的剪接技术及不同的聚腺苷化来产生组织特异性突变体。这些都来自同一个转录单元。
编码小肽激素——降钙素的基因就是一个实例。降钙素基因包含有六个外显子。在甲状腺细胞中，可以产生编码降钙素的mRNA，它含有外显子1、2、3和4，且在外显子4的末端有一个聚腺苷化位点。在神经元细胞中，这种基因不产生降钙素，却能产生降钙素基因相关的多肽(CGRP)。它的mRNA包含外显子1、2、3、5和6。基因和它的组织专一性加工模式如图13-3-55所示，在两种细胞中，转录在同一位点起始，并且延伸至外显子6以外的区域。
降钙素(CGRP转录产物)不同的加工机制仍然不清楚，因为不同的poly(A)位点和不同的剪接位点在两种加工过程中都得以应用。调控降钙素及CGRP表达的组织专一性因子要么包含于聚腺苷化反应中，要么包含于剪接过程中。推测两个可能的模型，一个是：甲状腺细胞产生降钙素是因为它含有一个专一性因子，它能够高效识别存在于外显子4上的polyA位点，导致在外显子3和5的剪接前就发生了前体RNA的切割，并导致CGRPmRNA的形成。第二个模型：剪接位点的选择决定了哪种mRNA的产生。甲状腺细胞产生降钙素是因为它们把外显子3剪接到外显子4上。而神经元细胞产生CGRP是因为它们把外显子3剪接到外显子5上。据此推测，一种或两种细胞产生一种因子，它更趋向于某一种类型的剪接。
为了验证这些假设，位于外显子4末端的聚腺苷化信号，通过突变而发生改变(图13-3-55)，改变的基因被导入一个淋巴细胞系中，这个细胞系只能通过野生型基因产生降钙素，由于突变体缺乏外显子4的聚腺苷化位点，所以根本不产生mRNA。若缺乏外显子4，剪接位点的突变体只产生CGRPmRNA。
