标出下图中序号所表示的结构名称并回答问题。
①G蛋白是由______、______和______个不同亚基组成的异三聚体蛋白。
②当______亚基与GDP(鸟嘌呤二磷酸)结合时G蛋白没有活性。
③在胞外激素或其他信号分子结合于G蛋白偶联受体后,诱导______亚基与GTP结合,与GTP结合的这个亚基与G蛋白的另外两个亚基分离,同时移向膜内面的______并使之活化。
④活化后的______立即催化细胞质中的ATP转变成为______,进一步引起细胞内的代谢反应从而最终对激素信号作出应答。
⑤当腺苷酸环化酶被活化后,与G蛋白亚基联结的GTP被水解成______,同时______亚基与______亚基结合恢复原状。
A、30S亚基的蛋白
B、30S亚基的16SrRNA
C、50S亚基的23SrRNA
D、50S亚基的蛋白
A.在卵子发生时,卵的前端bicoid mRNA上升
B.受精后bicoid蛋白开始合成并形成从前至后的浓度梯度
C.bicoid蛋白有激活hunchback基因的作用
D.bicoid蛋白和hunchback蛋白均可在特定的位置激活特定的基因
E.gap基因激活后,将沿着前后轴的方向在局部表达出位置信息分子
你正在研究大脑切片中cAMP水平的控制机理,并已证实信号分子如异丙基肾上腺素通过与β-肾上腺素受体的作用,引起cAMP适度增长,这同G-蛋白介导的受体与腺苷酸环化酶间的耦联作用所预期的结果一样。问题在于:异丙基肾上腺素与许多药理试剂间有协同作用,而这些药理试剂本身对cAMP水平元影响,甚至会降低。如何解释这种cAMP水平的反常增加呢?
一位生化学家向你提供了一个可能的解释:他发现在体外实验中,抑制性的三聚G-蛋白的β、γ亚基会刺激Ⅱ型腺苷酸环化酶在脑中的表达。为了验证细胞中的这一发现,计划表达人肾细胞中的cDNAs。而人肾细胞中缺乏在脑中发现的受体。通过这种方式,重现你在大脑切片中观察到的令人迷惑的结果。但在一更简单的背景中,你用Ⅱ型腺苷酸环化酶、多巴胺受体(可与抑制性的G-蛋白相互作用)和αs亚基的各种cDNAs的组合转染肾细胞,得到的细胞在有和无quinpirole存在时分别测量cAMP的含量(quinpirole可激活多巴胺受体),结果见图14-3-11,当然也可检测百日咳菌外毒素的影响。百日咳菌外毒素通过修饰α1亚基而阻塞了从G-耦联受体传来的信号,而α1亚基经修饰后不能再与GTP结合,从βγ亚基上解离下来。
trp操纵子的转录作用能够通过加入Trp类似物吲哚丙酸(IPA)而开始。(1)在诱导作用中,首先合成邻氨基苯甲酸合成酶(trpE蛋白),最后合成Trp合成酶(两个亚基是trpA和trpB蛋白)。试解释这个次序。(2)当洗涤除去IPA并以Trp代替时,这些酶的合成按同样的顺序终止,为什么?(3)IPA怎样引起去阻遏?
A.激素直接激活腺苷酸环化酶
B.激素直接抑制磷酸二酯酶
C.激素受体复合物活化腺苷酸环化酶
D.激素受体复合物使G蛋白结合GTP而活化,后者再激活腺苷酸环化酶
E.激素激活受体,受体再激活腺苷酸环化酶
A、错误
B、正确
A、错误
B、正确