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更多“以下两种多聚核苷酸用所示的各种酶处理，试述酶解产物。”相关的问题
A.抑制脱氧胸苷酸合成酶
B.抑制核苷酸还原酶
C.干扰DNA拓扑异构酶
D.抑制DNA多聚酶
E.抑制二氢叶酸还原酶
利用一个包含纯化的RNA聚合酶的核心酶、DNA模板、σ因子以及标记核苷酸(32pppN)的系统，来研究σ因子在原核转录中的作用。在10-10mol和10-11mol两种不同浓度的核心酶催化下32P掺入到RNA的图如下所示，σ因子浓度恒定为10-12mol。
A、抑制病毒蛋白的合成
B、直接结合抑制逆转录酶
C、阻止病毒多聚蛋白的水解
D、使逆转录酶催化的DNA合成提前终止
E、抑制病毒整合酶
mRNA往往是用各种杂交技术检测的，也就是通过mRNA与单链DNA一起保温，形成DNA-RNA杂交物。有一种技术，把单链DNA吸附在硝酸纤维素滤膜上，加上放射性标记的RNA，然后在导致杂交作用的条件下将混合物保温。游离RNA并不结合到滤膜上，所以滤膜洗涤后所结合的放射性量就是被杂交的RNA量。在某实验中，从感染噬菌体1分钟的细胞中分离出放射性mRNA，然后与分别吸咐在滤膜上的三种不同的DNA分子杂交。DNA分子如图9-3-10所示，其中的数字表示离DNA左侧的距离，相对距离范围为0～100。用野生型噬菌体(Ⅰ)感染细菌。在噬菌体DNA分子Ⅱ和Ⅲ中的阴影区代表噬菌体携带的细菌DNA。接着在两张滤膜上对各类DNA进行杂交试验，吸附有每一类DNA的一张滤膜与核酸酶一起保温(RNase，该酶酶解单链RNA但不酶解杂交的RNA)；另一张滤膜不用酶处理(-RNase)。得到的数据如表9-3-10所示。试问mRNA从野生型DNA中的哪个区域转录？
| 表9-3-10 | ||
| 滤膜上的DNA | 滤膜上的cpm | |
| -RNase | +RNase | |
| Ⅰ Ⅱ Ⅲ | 1250 1260 1240 | 1245 418 820 |
由MNNG(亚硝基胍)引起的诱变损伤的本质以及它从DNA上被修复的机制可以用下面的实验来鉴定。为了确定诱变损伤的本质，未经处理的细菌和已用低剂量MNNG处理的细菌都在含50μg/ml的3H-MNNG的培养物中培养10min。分离它们的DNA并水解成核苷酸，然后经过纸层析分析放射性的嘌呤，结果如图Q12.2所示：
图Q12.2 层析法分离未被处理和已被低剂量MNNG处理的细菌DNA中被标记的甲基化嘌呤实线表示未被处理细菌DNA中的甲基化嘌呤；虚线表示MNNG处理的细菌所得结果
为了研究诱变损伤切除的机制，首先纯化负责切除的酶，把不同量的酶(相对分子质量19000)和已被3H标记含0.26pmol突变碱基的DNA一起温育，分析切除动力学。在不同时间取样，分析DNA以确定还存在多少突变残基(图Q12.3)。当在5℃而不是37℃时重复这个实验时，虽然最初的切除速率较慢，却得到一样的终点。
图Q12.3纯化的甲基转移酶把3H标记的甲基从DNA上切除所示为纯化酶的量
两份几乎相同的DNA样品(例如从突变型和野生型病毒X得到的DNA分子)混合、变性、再退火，可得如图2-3-24所示的同源双链和异源双链。同源双链含来自同一份DNA样品的两条链，而异源双链则含来自两份不同DNA样品的链。两份DNA样品的顺序差异导致了异源双链中因不能形成氢键配对而保持单链状态的非互补区域。若这些区域长度大于50至100个核苷酸；则在电镜下呈环状。图B显示两种常见的异源双链结构。异源双链DNA的检测对于大片段缺失、碱基添加以及取代的定位是很有效的方法。试利用图中的数据构建一个野生型DNA的图谱，算出突变型中片段缺失的位置。
人类基因组DNA经过Sau3A(G↓ATC)部分酶切后，连接到载体pCU999的BamHⅠ位点上 (G↓GATCC)。BamHⅠ位于多克隆位点的SalⅠ和NotⅠ之间，二者距离20 bp。 (1)从文库中分离出某克隆(克隆1)，分别用NotⅠ(N)、SalⅠ(S)或SalⅠ十NotⅠ(S十N)酶切后，电泳分离并用EB染色。DNA转移到膜上后，用载体上的DNA作为探针进行杂交，结果如下图所示：
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假设同源序列50 bp以下则无杂交信号。在此基因组DNA上标上所有的SalⅠ和NotⅠ位点，标明酶切位点间距离。 (2)从同样的文库中分离到带有重叠片段的克隆(克隆2)，用同样的酶切、电泳、转膜后，以克隆1的DNA为探针(包括基因组DNA和载体DNA)进行southern杂交，结果如下图所示：
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画出克隆2的图，标明所有SalⅠ和NotⅠ位点及位点间距离。 (3)所有的人类基因组DNA都用SalⅠ酶切，并用来自于克隆1或克隆2的DNA为探针作Southern杂交，结果如下图所示：
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其中6个SalⅠ切点的位置可以用以上的结果来确定。请画出这一区域的SalⅠ位点图。
