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一种野生型E.coli菌株的一种蛋白质的108位为Val残基，分离出三种突变体(A、B和c)发现它们在这个位置分别是Gly、Glu和Leu。A和B的回复突变株中这个位置上的氨基酸分别是Trp和Lys，突变C没有做进一步的实验，解释上述结果并推测6种菌株中该位置上的密码。
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A.用致突变剂处理细菌，并且分离一个回复野生型表型的突变体
B. 用携带突变基因的质粒转化突变株后不能回复为野生型，即不能得到反式互补
C. 用携带突变基因的质粒转化野生型菌株后，不能产生突变表型，即不能得到反式互补
D. 用携带突变基因的质粒转化突变菌株后可以产生野生型表型，即可以反式互补
E. 用携带野生型基因的质粒转化突变菌株后可回复野生型表型，即可以反式互补
有一种细菌修复系统称为X，能去除胸腺嘧啶二聚体。在你所收集的细菌中有野生型(X+)和突变型(X-)。当λ噬菌体受紫外线照射，然后涂布平板时，在X+细胞上比在X-细胞上得到更多噬菌斑。根据存活曲线分析得出X酶是可诱导的。为了检验这一假设，把受紫外线照射的λ噬菌体在氯霉素(它能抑制蛋白质合成)存在条件下吸附到X+X-细菌上。在X-细胞中不能去除胸腺嘧啶二聚体，而在X+细胞中则去除50%。在无氯霉素条件下得到同样的结果。
劳氏肉瘤病毒(RSV)携带有一种癌基因V-src。V-src编码与细胞内Src酪氨酸激酶同源的蛋白质。RSV感染后引起细胞转化，因为：它激活Src蛋白从而刺激细胞内信号途径引起细胞增殖。如分离到一个RSV的突变株。在此突变中，Src蛋白并不像正常的那样十四烷酰化，因其氨基末端发生改变。为了确定十四烷酰化对转化的重要性，用突变病毒和野生型病毒分别感染细胞，比较感染和未感染细胞的特点，如表14-3-18所示。用突变病毒感染的细胞几乎未显示任何经典的转化特征。
| 表14-3-18 未感染细胞与用野生型或突变型RSV病毒感染后的细胞的转化特征 | |||
| 转化参数 | 未感染细胞 | 野生型感染细胞 | 突变型感染细胞 |
| 在软琼脂上的生长情况 | - | +++ | - |
| 表面纤连蛋白 | +++ | - | +++ |
| 纤溶酶原激活物 | - | +++ | - |
| 粗着斑 | +++ | - | +++ |
| 葡萄糖摄取量 | + | +++ | + |
| 饱和密度 | 2×106 | 1×107 | 3×106 |
对突变感染细胞的分析显示：这些细胞均含高水平的病毒Src，但在胞质中是游离的，而不是结合在膜上。然而，突变感染和野生型感染的细胞中的酪氨酸激酶活性相同，且都比未感染细胞活性提高了100倍。
为了形成稳定突变，需从重组克隆宿主(E.coli)中构建Pseudomonas aeruginosa的基因文库，并把该基因文库中克隆的突变基因转入一野生型组织。用已知的接合和质粒不相容性知识设计一方案。
