无驱动基因、IV期鳞癌、PS=0~1一线治疗()
A.含铂双药(顺铂/卡铂+吉西他滨/多西他赛/紫杉醇、脂质体紫杉醇))
B.含奈达铂双药(奈达铂+多西他赛)
C.非铂双药(吉西他滨+多西他赛/长春瑞滨)
D.帕博利珠单抗单药(PD-L1 TPS≥50%,1~49%)
E.帕博利珠单抗+紫杉醇、白蛋白紫杉醇+铂类
A.含铂双药(顺铂/卡铂+吉西他滨/多西他赛/紫杉醇、脂质体紫杉醇))
B.含奈达铂双药(奈达铂+多西他赛)
C.非铂双药(吉西他滨+多西他赛/长春瑞滨)
D.帕博利珠单抗单药(PD-L1 TPS≥50%,1~49%)
E.帕博利珠单抗+紫杉醇、白蛋白紫杉醇+铂类
A.帕博利珠单抗单药(PD-L1 TPS≥50%,1~49%)
B.帕博利珠单抗+培美曲塞+铂类
C.吉西他滨
D.紫杉醇
A.Pembrolizumab
B.Atezolizumab
C.Nivolulmab
D.Durvalumab
raf-1基因编码Ser/Thr蛋白激酶可能在脊椎动物发育中起重要作用。在果蝇中,当这个基因的同系物缺失时,胚胎能正常发育过囊胚期,但此后的发育开始异常,产生一缺少后面四片段的平截胚胎。在脊椎动物中,成纤维细胞生长因子(FGF)增进中胚层诱导和后期发育。据认为Raf-1蛋白与FGF触发信号传导途径。Raf-1蛋白有一个Ser/Thr激酶区,即C末端半分子和一个在氨基末端的调节区,该区除非收到正确信号,否则会抑制激酶活性。
为了检验Raf-1的作用,你构建出一个你希望是负显性的cDNA,在ATP结合区改变了一主要的残基。这一突变了的cDNA编码的蛋白无激酶活性,命名为NAF(没活性的Raf)。从Raf-1cDNA到NAF、cDNA中制得RNA,分别注射或混合注射到二细胞期的蛙胚中以判断对蛙发育的影响,结果在表16-3-45中,某些注射后产生的元尾表型很明显(见图16-3-45)。
表16-3-45 R-1和NAF RNA注入2细胞胚胎 | ||||
注入 | 存活总数 | 表 型 | ||
正常 | 短尾 | 其他不正常 | ||
raf-I RNA NAF RNA raf-I and NAF RNA Water uninjected | 94 80 93 101 80 | 75% 40% 73% 92% 99% | 0% 36% 5% 0% 0% | 25% 24% 22% 8% 1% |
A.寡进展/CNS进展:原TKI治疗+局部治疗
B.寡进展/CNS进展:阿来替尼/赛瑞替尼
C.广泛进展:一代TKI一线治疗失败:阿来替尼/赛瑞替尼
D.广泛进展:一/二代TKI治疗失败:含铂双药+贝伐珠单抗
在所收集的Gal-突变体中,有热敏感突变体(Gal-只在高温中)、冷敏感突变体(Gal-只在低温中)和无义(链终止)突变体。这些突变体在基因中的分布如下表所示。试根据这些数据,估计这三个基因的相对大小(假定每个碱基对的突变率不变)。
突变类型 | 分 布 | ||
galA | galB | galC | |
无义 热敏感 冷敏感 | 20 5 1 | 50 100 0 | 100 5 20 |
假定PS在30℃的苯溶液中的扩张因子α=1.73,[η]=147cm3/g,已知Mark-Houwink参数K=0.99×10-2,a=0.74,求无扰尺寸和值。(φ0=2.84×1023/mol)