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[主观题]
四种SIR基因在抑制HML和HMR位点的结合型基因的表达时是必需的，在Haplord细胞中，四种基因中任何一个发生突变
，都不能结合，为什么？
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交配(mating)型的转变反应包括：
A．DNA盒(cassette)从沉默位点(HML或HMR)向MAT位点的移动。
B．通常导致交配型的转变。
C．在单倍体细胞中不发生。
沉默基因座( )。
A． 因为沉默子区域的存在与MAT基因座不同
B． 在SIR基因产物的作用下，保持转录失活
C． 存在几个DNase I超敏位点
D． 与DNA复制起点结合在一起
E． 在交配型转换过程中作为受体
F． 因为染色质结构保持转录失活
沉默基因座：
A．由于沉默子区域的存在而与MAT基因座有别。
B．由于SIR基因产物的存在保持转录无活性。
C．有一些DNaseⅠ的超敏感位点。
D．与DNA复制的原点相联系。
E．在交配型转换中充当受体。
F．由于染色质的结构而保持转录无活性。
A.IAP基因是在杆状病毒基因组中首先发现的
B.主要包含3个结构域：N末端杆状病毒IAP重复子(BIR)，C末端环锌指结构(RZF)与CARD结构域
C.BIR结构域是IAPs抑制程序性细胞死亡所必需的，含一个丝/苏氨酸磷酸化位点
D.CARD结构域有一连接IAPs的蛋白连接酶
E.多数IAPs成员通过抑制Caspase活性而抑制程序性细胞死亡
由酵母交配型基因座产生的关键调控蛋白之一是一个抑制蛋白，称做α2。在可交配型的单倍体细胞中，α2对于关闭一系列涉及到交配型特异性的基因是必需的。在α2二倍体细胞中，α2抑制物同α1基因产物协同作用，关闭了除α特异性基因外的一系列单倍体特异性的基因。两类有区别又相互关联的保守DNA序列在这两套控制基因的上游被发现，一个在单倍体特异性基因前，另一个在α特异性基因前。根据这些上游序列的相关性，很有可能α2与两者都结合。然而，它的结合特性在它能识别单倍体特异性基因前必须通过α1蛋白以某种方式进行修饰。至此，这种修饰作用的本质是什么？α1是能催化α2的共价修饰，还是能与α2结合而修饰α2蛋白？
为了认清这些问题，要做三个实验。首先，在单独作用和共同作用两种方式下，测定α1和α2与两种上游调控DNA位点的结合(图13-3-50所示)。α1单独不能同含有任何调控位点的DNA片段结合。然而α2虽能与α专一性片段结合，但是不能同单倍体专一性片段结合。α1和α2的混合物同两者都能结合。
在第二个实验中，大量的含α专一性序列的未标记DNA加入到α1和α2蛋白的混合物中。在这样的条件下，单倍体专一性片段仍被束缚。同样，如果加入过量的含有单倍体专一性片段的未标记DNA到混合物中，α专一性片段仍然被束缚。
在第三个实验中，改变不同的α1和α2的比例，当α2过量时，同单倍体专一性片段的结合减弱，而当α1过量时，同α专一性片段的结合减弱。
现分离出7个大肠杆菌突变株。生长在不同碳源上的每个单突变株以及组合突变株中β-半乳糖苷酶的活性测定结果如下：
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假设每个突变株都是仅有一个位点发生突变，且突变仅为下列情形中的一种，请说明每种突变 类型所对应的突变株。 (1)超阻遏。 (2)操纵基因缺失。 (3)无义抑制(琥珀突变)的tRNA基因(假定可以完全抑制琥珀突变)。 (4)CRP-cAMP位点缺失。 (5)β-半乳糖苷酶发生琥珀无义突变。 (6)阻遏基因发生琥珀无义突变。 (7)crp基因(编码CRP蛋白)缺失。
下列关于VSG基因转录活性的叙述正确的是( )。
A． 只有在表达位点的VSG基因被转录
B． ELC(expression linked copy)总是位于端粒附近
C． 将内部的VSG基因拷贝复制到表达位点可以改变表达位点的VSG基因
D． 不需经过基因复制，端粒附近的VSG基因就可以被激活
E． 少数隋况下，通过不同的VSG基因拷贝在表达位点组装可以产生一个新的VSG基因
F． 以上都正确
果蝇中，tra基因pre-mRNA的替换拼接涉及到对两个竞争的3'拼接位点的选择，这个雌性特异性(FS)3'拼接位点在基因终止密码子的下游，而非性别特异性(NSS，在雌性和雄性中都使用)拼接位点在终止密码子的上游，这两个拼接位点前面都有一个多聚嘧啶区域(Py-Fs和Py-NSS，见图解)。
当UZAF结合到Py-Fs或Py-NSS上时3'拼接位点就被选择。UZAF在所有细胞中都存在，而Sxl(性致死蛋白)仅存在于雌性中。Sxl是一种RNA结合的蛋白，同UZAF一样，结合于富含嘧啶的RNA上。Valearcel et. al(Nature 362，171-175，1993)测出了Sxl、UZAF蛋白质与Py-FS、Py-NSS的结合能力，其结果概括如下表：
UZAF Sxl
Py-NSS strong very strong
Py-FS moderate none
对于这些结果，请设计一种特殊的模型，这种模型能够解释Sxl蛋白质导致tra基因pre-mRNA的雌性特异性拼接。
质粒pHUBI DNA是双链环状，长5.7kb(5.7×103个碱基对)。这个质粒带有某基因，它的蛋白质产物使宿主细菌对四环素具有抗性(Tet-r)。该DNA对下列每种限制酶具有一个识别位点：EcoRI、HpaI、BamHI、PstI、SalI、BglII。在BarnHI和SalI位点处克隆会破环四环素抗性；在其他酶的位点处克隆则保留四环素抗性。用各种限制酶以及酶混合物消化可得到如表16-2-11所列的DNA片段。试在pHUBIDNA图上标出所有这些酶的切点。将DNA图画成环形，在圆周上以5.7kb总长标出刻度。
| 表16-2-11 | |
| 酶混合物 | 片段长度(kb) |
| EcoRI EcoRI，BamHI EcoRI，HpaI EcoRI，SalI EcoRI，BglII EcoRI，PstI PstI，BglII BglII，HpaI | 5.7 0.4，5.3 0.5，5.2 0.7，5.0 1.1，4.6 2.4，3.3 1.3，4.4 0.6，5.1 |
