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A.染色质包括核小体并不是一个静止的结构
B. 结合到DNA上的基因调控蛋白可在相当远的距离产生作用
C. B构型DNA变成z构型DNA，会导致核心组蛋白八聚体与DNA的亲和力降低
D. 核小体的结构的形成对染色质活化始终产生负面影响
大肠杆菌阿拉伯糖的代谢调控相当复杂，不仅仅是相关基因在染色体上分散排列(如图13-3-38所示)，还有调控蛋白。AraC既是正调控因子又是负调控因子，例如，在araBAD基因簇的调控中(图13-3-41A)，当阿拉伯糖存在时(无葡萄糖)，与位点1结合的AraC蛋白可使转录比缺乏AraC蛋白的基本转录水平增强100倍。在缺乏阿拉伯糖时与位点2结合的AraC蛋白抑制araBAD基因的转录，与缺乏AraC蛋白的基础转录水平相比较大，约相差10倍。在位点2的负调控和位点1的正调控的综合作用下意味着阿拉伯糖的加入导致arcBAD基因簇转录将提高1000倍。
在位点1处结合的正调控看来是直接的，因为这个位点位于启动子附近，估计使RNA聚合酶更容易结合或激活转录起始复合物。在位点2的结合会使你更加迷惑，位点2位于转录起始点上游270核苷酸处，这样远距离的调控作用更容易使人联想到真核细胞中的增强子。为了更容易地了解位点2的抑制机制，移动整个调控区把它置于grlK基因前，这个基因编码半乳糖激酶，比araBAD基因簇编码的酶更容易分析研究。
为了确定两个araC结合位点间区域的重要性，可按图13-3-41A所示的那样在插入点插入或缺失一段核苷酸。在缺乏阿拉伯糖时启动子的活性研究是通过将细菌在特殊指示平板上进行培养来实践的，如果启动了，活性被完全抑制，菌落是白色的，如果半乳糖激酶产生，则菌落为红色，然后对照着在两个结合位点间的序列插入或缺失多少个核苷酸的图示上(图13-3-41B)，画线培养相应的细菌突变体，结果发现，红线和白线是相互散置的。
这些实验结果可以区别三种远距离抑制的潜在机制。
(1)DNA结构上的改变可以使抑制位点向转录位点分散，使启动子不适合RNA聚合酶的结合。
(2)蛋白可以在抑制位点以这样的方式协作，即附加因子不断加入，产生连锁反应，覆盖了整个启动子，由此封闭了转录过程。
(3)DNA可成环以致于蛋白在很远处的抑制位点与DNA结合就可影响转录起始点的蛋白(或DNA)。
你所得的结果证实了哪一种机制，如何解释红色及白色的条纹？
B淋巴细胞在产生抗体过程中受到几个不同水平的调控。 (1)解释在抗体产生过程中DNA重排和抗体多聚性(multimeric)如何导致抗体多样性？ (2)位于编码抗体恒定区C的基因附近的增强子对于抗体的产生十分重要。为什么？如果增强子定位于距离恒定区最远的可变区V附近，会有什么样的结果？
A.结合到阻抑物上，阻断其与DNA的结合，从而使转录得以进行
B.结合到阻抑物上，使阻抑物与DNA结合，从而使转录得以进行
C.色氨酸直接与DNA结合，抑制操纵子转录
D.结合到阻抑物上，形成复合物与DNA结合，阻止转录的进行
