通过这种方式,可分离出在选择条件下长出的有抗性的菌株,并验证A-激酶活性,它们都是有缺陷的。约有10%的抗性菌株完全丧失A-激酶活性,余下的保留了A-激酶活性,但激活需要相当高水平的cAMP。为进一步鉴定抗性菌株的特征,你将抗性菌株与亲本细胞融合,并检验杂交后代对霍乱毒素的抗性。亲本细胞与A-激酶阴性菌株的杂交后代对霍乱毒素敏感,说明这些突变是隐性的。相反,亲本与改变了A-激酶应答性的抗性菌株的杂交后代对霍乱毒素产生抗性,这说明这些突变是显性的。
大肠杆菌菌株A有一个涉及复制起始的基因呈温度敏感突变[dna-(Ts)];这个菌株也是Lac-。当这种细菌涂布在琼脂培养基上,在42℃条件下不能形成菌落。菌株B是野生型,含有可传递的性因子F'lac。菌株A和B交配,并筛选到表型Lac+Dna-(Ts)的细胞(菌株C)。它们在42℃条件下也不能生长,以每代约0.8%频率分离Lac-Dna-(Ts)细胞。在42℃条件下,虽然由A培养物形成菌落的频率是10-6,而菌株C的温度抗性回复子的频率为10-4;这些存活细胞也失去了分离的Lac-细胞的特性。试解释菌株C可能是怎样形成的。菌株C含有dna-(Ts)等位基因吗?对于大肠杆菌dnaA或dnaE基因的突变体菌株,能出现这种现象吗?
四环双萜(Aphidicolin)是DNA聚合酶α的特异性抑制剂,尽管它并不是NTP的类似物,但抑制动力学表现的是竞争性特征。通常对四环双萜呈抗性的细胞突变株是因为DNA聚合酶α结构上的变化而引起的。然而某些对四环双萜呈抗性的突变株细胞的DNA聚合酶的结构并无变化,而核苷二磷酸还原酶的结构则发生变化。试解释核苷二磷酸还原酶的结构的变化是如何导致突变的细胞对四环双萜有抗性的?
A.正确
B.错误