导致特异性限制性内切酶位点改变的基因点突变最常采用的基因诊断方法是( )
A.PCR
B.序列分析
C.PCR-SSCP分析
D.限制性酶谱分析
E.核酸杂交
A.PCR
B.序列分析
C.PCR-SSCP分析
D.限制性酶谱分析
E.核酸杂交
果蝇中,tra基因pre-mRNA的替换拼接涉及到对两个竞争的3'拼接位点的选择,这个雌性特异性(FS)3'拼接位点在基因终止密码子的下游,而非性别特异性(NSS,在雌性和雄性中都使用)拼接位点在终止密码子的上游,这两个拼接位点前面都有一个多聚嘧啶区域(Py-Fs和Py-NSS,见图解)。
当UZAF结合到Py-Fs或Py-NSS上时3'拼接位点就被选择。UZAF在所有细胞中都存在,而Sxl(性致死蛋白)仅存在于雌性中。Sxl是一种RNA结合的蛋白,同UZAF一样,结合于富含嘧啶的RNA上。Valearcel et. al(Nature 362,171-175,1993)测出了Sxl、UZAF蛋白质与Py-FS、Py-NSS的结合能力,其结果概括如下表:
UZAF Sxl
Py-NSS strong very strong
Py-FS moderate none
对于这些结果,请设计一种特殊的模型,这种模型能够解释Sxl蛋白质导致tra基因pre-mRNA的雌性特异性拼接。
A.心原基的形成
B.心前体细胞的形成
C.心前体细胞的迁移
D.心前体细胞的早期分化
E.心肌纤维的晚期分化
替换位点的突变:
A.不改变编码蛋白质的序列。
B.比沉默位点的突变更频繁。
C.与沉默位点突变发生频率相同。
由酵母交配型基因座产生的关键调控蛋白之一是一个抑制蛋白,称做α2。在可交配型的单倍体细胞中,α2对于关闭一系列涉及到交配型特异性的基因是必需的。在α2二倍体细胞中,α2抑制物同α1基因产物协同作用,关闭了除α特异性基因外的一系列单倍体特异性的基因。两类有区别又相互关联的保守DNA序列在这两套控制基因的上游被发现,一个在单倍体特异性基因前,另一个在α特异性基因前。根据这些上游序列的相关性,很有可能α2与两者都结合。然而,它的结合特性在它能识别单倍体特异性基因前必须通过α1蛋白以某种方式进行修饰。至此,这种修饰作用的本质是什么?α1是能催化α2的共价修饰,还是能与α2结合而修饰α2蛋白?
为了认清这些问题,要做三个实验。首先,在单独作用和共同作用两种方式下,测定α1和α2与两种上游调控DNA位点的结合(图13-3-50所示)。α1单独不能同含有任何调控位点的DNA片段结合。然而α2虽能与α专一性片段结合,但是不能同单倍体专一性片段结合。α1和α2的混合物同两者都能结合。
在第二个实验中,大量的含α专一性序列的未标记DNA加入到α1和α2蛋白的混合物中。在这样的条件下,单倍体专一性片段仍被束缚。同样,如果加入过量的含有单倍体专一性片段的未标记DNA到混合物中,α专一性片段仍然被束缚。
在第三个实验中,改变不同的α1和α2的比例,当α2过量时,同单倍体专一性片段的结合减弱,而当α1过量时,同α专一性片段的结合减弱。
下列关于VSG基因转录活性的叙述正确的是( )。
A. 只有在表达位点的VSG基因被转录
B. ELC(expression linked copy)总是位于端粒附近
C. 将内部的VSG基因拷贝复制到表达位点可以改变表达位点的VSG基因
D. 不需经过基因复制,端粒附近的VSG基因就可以被激活
E. 少数隋况下,通过不同的VSG基因拷贝在表达位点组装可以产生一个新的VSG基因
F. 以上都正确
多标记的二倍体酵母可用来研究基因转化。在减数分裂中,正常的相互交换(同源性重组),将产生2:2的比率分离等位的标记,而没有相互交换或基因转化的将在减数分裂后改变这个分离率为3:1。试通过对异源双链结构位点(A+a'和A'+a)的定位来讨论下列给定序列,并以限制性作为等位的标记对分离进行讨论。
A5'-GCGCATTACTCGAATTCTACGACGTCTAT-3'
A'3'-CGCGTAATGAGCTTAAGATGCTGCAGATA-5'
a5'-GCGCATTACTCGATTACTACGACGTCTAT-3'
a'3'-CGCGTAATGAGCTAATGATGCTGCAGATA-5'
半乳糖血症患者中,尿苷二磷酸半乳糖-4-表异构酶(GALE)基因最常见的突变位点是:
A.His1069Gln
B.Ser135Leu
C.Lys285Asn
D.Va194Met
E.Gln188Arg